梁伟杰，男，广州医科大学副教授、硕士生导师，深圳大学专业学位硕士研究生校外导师。曾于2017年和2021年先后2次到广东省人民医院进修学习，主攻冠心病和主动脉疾病的介入诊疗，并长期聚焦动脉粥样硬化和糖尿病心血管系统损害的分子机制研究，以第一作者在Cell Biol Toxicol、Molecular Medicine、Cell Biol Int、Cell Physiol Biochem、Int J Mol Med等SCI论文期刊以及《中国病理生理杂志》、《中国动脉硬化杂志》、《中国药理学通报》、《中山大学学报（医学科学版）》等国内知名杂志发表论文20余篇。兼任中国研究型医院学会中西医结合心血管病专业委员会委员、中国大湾区心脏协会泛血管医学分会委员、中国大湾区心脏协会结构性心脏病分会委员、广东省介入性心脏病学会周围血管介入分会委员、广东省健康管理学会心脏泛血管急重症专业委员会第一节委员会常务委员、广东省介入性心脏病学会第五届理事等职务。
主持广州市卫生和计划生育科技项目1项，番禺区科技计划项目1项。主要研究方向：动脉粥样硬化的发病机制研究，聚焦细胞死亡如细胞焦亡和氧化应激在动脉粥样硬化发生发展中的作用；糖尿病心血管系统损害的分子机制研究，重点研究细胞死亡如凋亡、坏死性凋亡在糖尿病心肌病中的调控机制。
【联系邮箱】：liangweijie@pyhospital.com.cn
【主要科研项目】
1、2017年番禺区科技计划项目：Ang-(1-7)通过抑制坏死性凋亡和内质网应激的相互作用对抗高糖引起的心肌细胞损伤和炎症（编号：2017-Z04-16），2017-01-01至2019-12-31，结题，主持。
2、2018年广州市卫生和计划生育科技项目：Ang-（1-7）抑制坏死性凋亡对抗高糖引起心肌损伤的机制研（编号：20181A011114），2018-01-01至2020-12-31，结题，主持。
【部分代表性论文（第一或通讯）】
1. Downregulation of HMGB1 carried by macrophage-derived extracellular vesicles delays atherosclerotic plaque formation through Caspase-11-dependent macrophage pyroptosis. Molecular Medicine. 2024， 30:38. （IF 5.700）
(2) MiR-199a-5p-containing macrophage-derived extracellular vesicles inhibit SMARCA4 and alleviate atherosclerosis by reducing endothelial cell pyroptosis [J]. Cell Biol Toxicol,2023 Jun;39(3):591-605. （IF6.819）
(3) ONOO - -mediated oxidative modification of extracellular matrix aggravates atherosclerosis by affecting biological behaviors of vascular smooth muscle cells [J]. Cell Biol Int. 2022 , 46(9):1447-1457. （IF4.473）
(4) The opening of ATP-sensitive K+ channels protects H9c2 cardiac cells against the high glucose-induced injury and inflammation by inhibiting the ROS-TLR4-necroptosis pathway [J]. CELL PHYSIOL BIOCHEM, 2017, 41: 1020-1034. （IF5.102）
(5) ATP-sensitive K+ channels contribute to the protective effects of exogenous hydrogen sulfide against high glucose-induced injury in H9c2 cardiac cells [J]. Int J Mol Med, 2016, 37(3): 763-772. （IF2.108）
(6) A novel damage mechanism: Contribution of the interaction between necroptosis and ROS to high glucose-induced injury and inflammation in H9c2 cardiac cells [J]. Int J Mol Med, 2017, 40(1): 201-208. （IF2.341）
(7) ATP敏感性钾通道的开放通过调控TLR4/NF-κB通路对抗高糖引起的H9c2 心肌细胞损伤和炎症[J]. 中国病理生理杂志, 2016, 32(7): 1153-1160.
(8) ATP敏感性钾通道-Akt通路在硫化氢对抗高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用[J]. 中国药理学通报，2016，32(4): 530-536.
(9) 硫化氢通过抑制坏死性凋亡对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤[J]. 中国病理生理杂志, 2016, 32(3): 385-391.
(10)坏死性凋亡与活性氧的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤[J]. 中国动脉硬化杂志, 2016, 24(8): 781-787.
(11) ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9c2心肌细胞炎症中的作用[J]. 中国病理生理杂志, 2016, 32(8): 1364-1369.
(12) 坏死性凋亡和p38 MAPK通路的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤[J]. 中国药理学通报，2016，32(8): 1138-1143.
(13)硫化氢通过抑制p38 MAPK通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起H9c2心肌细胞损伤和炎症[J]. 中山大学学报（医学科学版），2016, 37(5): 649-656.
(14)血管紧张素-(1-7)通过抑制TLR4激活和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤[J]. 中国病理生理杂志, 2016, 32(10): 1750-1756.
(15)血管紧张素-(1-7)/Mas受体轴通过调控NF-κB 通路保护心肌细胞对抗高糖诱导的损伤[J]. 中国病理生理杂志, 2015, 31(2): 267 -273.
(14) ATP敏感性钾通道在硫化氢抑制高糖引起的心肌细胞损伤中的作用[J]. 中国病理生理杂志, 2015, 31(5): 785-790.
(15)活性氧与ATP敏感性钾通道的相互作用参与高糖对H9c2心肌细胞的损伤[J].中国动脉硬化杂志, 2015, 23(11): 1081-1088.
