研究生院

林楚勇
更新时间:2024-04-11

林楚勇,男,汉,博导,技术职称 教授 导师类型 学术型

最后学历:研究生, 最后学:博士

工作单位 基础医学院 邮箱 linchuyong999@gmail.com

个人简介

从事肿瘤基础研究,累积发表SCI论文51篇,总被引数超2200次。近5年来,以“肿瘤逆境适应的调控和干预”为主线开展序贯研究,在Mol Cell、J Clin Invest、J Hematol Oncol、Nat Commun等期刊发表9篇(共同)通讯作者论文。研究成果多角度阐明肿瘤适应逆境而产生恶性进展的动态调控机制,为抗肿瘤药物的研发提供新靶点和干预新思路。获国家自然科学基金面上项目(5项)、广东省杰出青年基金项目等资助。

学习与工作经历:

2024.03至今,广州医科大学,基础医学院,特聘教授,南山学者“优秀人才”

2016.02-2024.02,中山大学,肿瘤防治中心,副研究员,中山大学百人引进人才

2013.09-2015.12,中山大学,肿瘤防治中心,博士后

2008.09-2013.07,中山大学,中山医学院,博士

2004.09-2008.07,中山大学,生命科学学院,学士

研究方向

肿瘤逆境适应的调控和干预

与自然界里的个体类似,体内细胞时刻经历着不断变化和充满压力的环境,而过多的压力会诱导细胞损伤并最终导致死亡。在正常组织中,机体通过有序的细胞排列组合,形成稳定的内外环境,有效避免压力损伤;然而,肿瘤组织往往杂乱无章的、环境复杂多变的,对肿瘤细胞造成巨大的细胞压力。

这些压力既可能是由于肿瘤自身快速发展与内部环境失衡(如ROS、蛋白质错误折叠、高活性代谢副产物等)以及外部环境供给不足(如生长因子、营养、氧气等)之间的矛盾引起,也可能是由外来因素(如抗肿瘤药物、环境污染等)所导致的。

能否适应压力决定了肿瘤细胞的命运;而肿瘤要生长必须具备适应各种逆境的能力。

围绕“肿瘤逆境适应的调控和干预”这一主线,我们研究的主要切入点包括:

(1) 细胞器动态转变响应和诱导肿瘤细胞适应压力的机制

(2) 物质转运在细胞/器内环境稳态维持和功能调控中的作用

(3) 肿瘤利用基础性疾病微环境产生耐药和转移的机制

(4) 基于逆境适应机制的抗肿瘤新策略

所获荣誉

1. 南山学者第三层次“优秀人才”

2. 获广东省自然科学基金杰出青年项目资助

3. 广东特支计划百千万工程青年拔尖人才

指导学生获得的科研项目和奖项

获国家研究生奖学金1次

主持科研项目

入选南山学者第三层次“优秀人才”,主持国自然面上5项,并获得广东省杰青、广州市科技计划、广东特支计划等人才项目资助。

l 南山学者“优秀人才”启动基金

l 国家自然科学基金面上项目(82373384,82173302,81872383,81672854,81472546)

l 广东省自然科学基金杰出青年项目,2017A030306019

l 广州市科技创新人才专项(珠江科技新星专题),201710010163

l 广东特支计划百千万工程青年拔尖人才

代表性第一和通讯作者论文

近5年论文发表情况 [时间倒序]

1. He L#, Chen J#, Deng P#, Huang S#, Liu P#, Wang C, Huang X, Li Y, Chen B, Shi D, Xiao Y, Chen X, Ouyang Y, Song L, Lin C*. Lysosomal cyst(e)ine storage potentiates tolerance to oxidative stress in cancer cells. Mol Cell. 2023 Oct 05;83(19):3502-3519.e11. (独立通讯,一区,IF = 16)

2. Yang M#, Li Y#, Kong L#, Huang S#, He L#, Liu P, Mo S, Lu X, Lin X, Xiao Y, Shi D, Huang X, Chen B, Chen X, Ouyang Y, Li J*, Lin C*, Song L*. Inhibition of DPAGT1 suppresses HER2 shedding and trastuzumab resistance in human breast cancer. J Clin Invest. 2023 Jul 17;133(14):e164428.(共同通讯,一区,IF = 15.9)

3. Li Y#, Chen B#, Jiang X#, Li Y#, Wang X, Huang S, Wu X, Xiao Y, Shi D, Huang X, He L, Chen X, Ouyang Y, Li J*, Song L*, Lin C*. A Wnt-induced lncRNA-DGCR5 splicing switch drives tumor-promoting inflammation in esophageal squamous cell carcinoma. Cell Rep. 2023 May 20;42(6):112542. (最后通讯,一区,IF = 8.8)

4. Huang X#, Shi D#, Zou X#, Wu X#, Huang S, Kong L, Yang M, Xiao Y, Chen B, Chen X, Ouyang Y, Song L*, Jian Y*, Lin C*. BAG2 drives chemoresistance of breast cancer by exacerbating mutant p53 aggregate. Theranostics 2023; 13(1):339-354. (最后通讯,一区,IF = 12.4)

5. Liu Q#, He L#, Li S#, Li F, Deng G, Huang X, Yang M, Xiao Y, Chen X, Ouyang Y, Chen J, Wu X, Wang X, Song L, Lin C*. HOMER3 facilitates growth factor-mediated beta-Catenin tyrosine phosphorylation and activation to promote metastasis in triple negative breast cancer. J Hematol Oncol 2021 Jan;14:6.(独立通讯,一区, IF = 28.5)

6. Wang M#, Li Y#, Xiao Y#, Yang M#, Chen J, Jian Y, Chen X, Shi D, Chen X, Ouyang Y, Kong L, Huang X, Bai J, Lin C*, Song L*. Nicotine-mediated OTUD3 downregulation inhibits VEGF-C mRNA decay to promote lymphatic metastasis of human esophageal cancer. Nat Commun, 2021 Dec 1;12(1):7006.(共同通讯,一区,IF = 16.6)

7. Li Y#, Wang M#, Yang M#, Xiao Y#, Jian Y, Shi D, Chen X, Ouyang Y, Kong L, Huang X, Bai J, Hu Y, Lin C*, Song L*. Nicotine-Induced ILF2 Facilitates Nuclear mRNA Export of Pluripotency Factors to Promote Stemness and Chemoresistance in Human Esophageal Cancer. Cancer Res 2021 Jul 1;81(13):3525-3538.(共同通讯,一区,IF = 11.2)

8. Liu Q#, Huang X#, Li Q#, He L, Li S, Chen X, Ouyang Y, Wang X*, Lin C*. Rhophilin-associated tail protein 1 promotes migration and metastasis in triple negative breast cancer via activation of RhoA. FASEB J. 2020 May; 34(8):9959-9971. (最后通讯,二区,IF = 4.8)

9. Ye L#, Lin C#, Wang X#, Li Q#, Li Y, Wang M, Zhao Z, Wu X, Shi D, Xiao Y, Ren L, Jian Y, Yang M, Ou R, Deng G, Ouyang Y, Chen X, Li J*, Song L*. Epigenetic silencing of SALL2 confers tamoxifen resistance in breast cancer. EMBO Mol Med. 2019 Dec;11(12):e10638.(共同第一,一区,IF = 11.1)

10. Liu J#, Ye L#, Li Q#, Wu X, Wang B, Ouyang Y, Yuan Z, Li J, Lin C*. Synaptopodin-2 suppresses metastasis of triple-negative breast cancer via inhibition of YAP/TAZ activity. J Pathol. 2018 Jan;244(1):71-83.(独立通讯,一区,IF = 7)

 
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