余蓓信,女，博士，博士后，副研究员，硕士研究生导师。
广东省药理学会心血管药理学专委会、广东省药学会老年药学专业委员会、广东省中医药学会中药实验药理专委会、广东省药学会药物治疗学专家委员会、广东省泌尿生殖协会临床药学分会委员；广东省卫生经济学会药物经济学会与临床评价专业委员会常委。
主要从事代谢性心血管疾病发病机制的研究。2012年至2017年于中山大学中山医学院硕博连读获博士学位，同年进入中山大学附属第一医院从事博士后科研工作，期间获中山大学“优秀博士后”称号。2020年博士后出站后在中山大学附属第一医院聘特聘副研究员。2022年进入广州医科大学附属第二医院药学部从事临床药学医教研工作。
目前，作为项目负责人主持国家自然科学基金青年项目、面上项目、博士后科学基金面上项目以及省市级课题若干项。近5年以第一作者/通讯作者在Adipocyte, Biochemical and Biophysical Research Communications, Brazilian Journal of Medical and Biological Research等杂志发表SCI论文多篇。
【联系邮箱】yubeixin@gzhmu.edu.cn
【研究方向】代谢性心血管疾病的发病机制及药物治疗
【主要科研项目】
(1) 国家自然科学基金委员会, 面上项目, 81970420, 蛋白质苏素化修饰在血管损伤修复中的作用及其机 制, 2020-01-01 至 2023-12-31, 55万元, 结题, 主持
(2) 国家自然科学基金委员会, 青年科学基金项目, 81803526, SENP1调控脂肪干细胞分化方向的作用及机 制研究, 2019-01-01 至 2021-12-31, 21万元, 结题, 主持
(3) 国家自然科学基金委员会, 重大研究计划, 91939109, 血管内皮衰老引起血管壁炎症紊乱和重构的机 制研究, 2020-01-01 至 2021-12-31, 40万元, 结题, 参与
(4) 国家自然科学基金委员会, 面上项目, 82073839, PCDH7下调通过诱导血管平滑肌细胞表型转换促进主 动脉夹层形成及机制研究, 2021-01-01 至 2024-12-31, 56万元, 在研, 参与
(5) 国家自然科学基金委员会, 青年科学基金项目, 81800423, SENP1调控血管平滑肌祖细胞分化的分子机 制及其作为血管重构防治靶点的研究, 2019-01-01 至 2021-12-31, 21万元, 结题, 参与
(6) 中国博士后科学基金会, 面上项目, 2018M643321, 代谢综合征中脂肪干细胞分化功能异常的分子机制 研究, 2018-11 至 2020-08, 5万元, 结题, 主持
(7) 广州市科学技术局, 基础研究计划, 2024A04J3705, SENP1通过调控NF-κB信号通路的活性影响人脂肪 组织间充质干细胞增殖迁移与存活的机制研究, 2024-01 至 2025-12, 5万元, 在研, 主持
【主要论文及著作】
[1] Wu YY, Wang Min, Yu BX*. SENP1 is required for the growth, migration, and survival of human adipose-derived stem cells. Adipocyte, 2021 Dec;10(1):38-47.
[2] Deng YJ, Zhou ZY, Lin SB, Yu BX*. METTL1 limits differentiation and functioning of EPCs derived from human-induced pluripotent stem cells through a MAPK/ERK pathway. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2020 Jun 30;527(3):791-798.
[3] Li Z, Wu YY, Yu BX*. Methylophiopogonanone A, an Ophiopogon homoisoflavonoid alleviates high-fat diet-induced hyperlipidemia and its potential mechanism. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2020, 53(3) 2020 Mar 2;53(3):e9201.
[4] Yu BX#, Yuan JN, Zhang FR, Lv XF, Zhou JG, Shang JY*, Liang JS*. Inhibition of Orai1-mediated Ca2+ entry limits endothelial cell inflammation by suppressing calcineurin- NFATc4 signaling pathway. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2018 Jan 8;495(2):1864-1870.
[5] Mai XY*, Shang JY*, Liang SJ*, Yu BX*, Yuan JN*, Lin Y, Luo RF, Zhang FR, Liu YY, Lv XF, Li CL, Liang XL, Wang WD, Zhou JG. Blockade of Orai1Store-Operated Calcium Entry Protects against Renal Fibrosis. Journal of the American Society of Nephrology, 2016; 27(10):3063-3078.
[6] 曾彩芳、林冠丽、余蓓信，一种基因编辑间充质干细胞及其制备方法与应用，ZL2022 11660570.4，2023.08.01
[7] 纪卫东、王康、余蓓信、何莉、胡玥，CCM3、p-Paxillin及p-FAK作为脑海绵状血管瘤的生物标记物的用途，202210047501.X，2022.01.17
