研究生院

胡胜锋
更新时间:2024-12-19

【个人简介】

胡胜锋,教授,博士生导师,广州医科大学南山学者‘优秀’人才,广东省过敏反应与免疫重点实验室副主任,广州医科大学附属第二医院 变态反应学科带头人呼吸疾病全国重点实验室PIFrontiers in immunology客座编委。研究团队主要以病原菌感染、自身免疫性疾病、肿瘤、过敏等免疫学疾病为模型开展机体固有和获得性免疫反应调控机制的研究,旨在阐明免疫系统疾病发病机理,寻找新的治疗方法,并致力于小分子药物的开发和临床应用。最近几年特别关注蛋白质泛素化和棕榈化调控在固有和获得性免疫反应调控机制的研究。近年来在此研究方向上主持了国家自然科学基金3项,广东省自然科学基金3项,以通讯作者在Cellular & Molecular Immunology、EBMO Journal、Cell Death and Differentiation、Theranostics,EBioMedicine等权威期刊发表SCI论文30余篇,并申请和授权多项专利。


研究方向

蛋白质翻译后修饰/机体固有和获得性免疫反应调控机制


【科研项目】

[1]. 机体免疫调控机制广州医科大学南山学者优秀人才启动经费,2023.06-2028.05,500万,主持,在研。

[2]. RNF213促进FOXO1选择性自噬降解在诱导Th1-likeTreg分化和抗结核免疫反应中的作用和机制研究。国家自然科学基金面上项目,2025.01-2028.12,50万,主持,在研。

[3]. RNF213调控Th1-likeTreg分化抗结核免疫反应中的作用和机制研究呼吸疾病国家重点实验室自主项目,2024.06-2026.05,20万,主持,在研。

[4]. 去泛素化酶复合物UAF1 /USP12促进CD4+ T细胞功能和机体免疫应答的作    用和机制研究。广东省自然科学基金面上项目,2023.01-2025.12,10万,主持,在研。

[5]. NLRC3负调PI3K /AKT /mTOR /HIF-1α 通路在M1型巨噬细胞极化和炎症反应中的作用和机制研究。国家自然科学基金面上项目,2021.01-2024.12,58万,主持,在研。

[6]. NLRC3调控PLCγ1泛素化抑制CD4+ T细胞功能和机体抗结核免疫的机制研究。国家自然科学基金青年基金,2020.01-2022.01,22万,主持,结题。

[7]. NLRC3负调CD4+ T细胞功能和机体抗结核免疫的机制研究。广东省自然科学基金面上项目,2019.10-2022.09,10万,主持,结题。


【代表性论文10

[1]. Yang X#, Zhu X#, Sheng J#, Fu Y, Nie D, You X, Chen Y, Yang X, Ling Q, Zhang H*, Li X*, and Hu S*. RNF213 promotes Treg cell differentiation by facilitating K63-linked ubiquitination and nuclear translocation of FOXO1. Nat Commun. 2024, 15(1):5961. (IF=14.7, 最后通讯中科院1区)

[2]. Zhu X#, Wang P#, Zhan X#, Zhang Y, Sheng J, He S, Chen Y, Nie D, You X, Mai H, Yu Q, Li L*, Jie L*, and Hu S*. USP1-regulated reciprocal differentiation of Th17 cells and Treg cells by deubiquitinating and stabilizing TAZ. Cell Mol Immunol. 2023,20(3):252-263. (IF=21.8, 最后通讯中科院1区)

[3]. Fu Y#, Wang P#, Zhao,J#, Tan Y, Sheng J, He S, Du X, Huang Y, Yang Y, Li J, Cai Y, Liu Y, and Hu S*. USP12 promotes CD4(+) T cell responses through deubiquitinating and stabilizing BCL10. Cell Death Differ. 2021,28(10):2857-2870. (IF=13.7, 通讯作者中科院小类1区)

[4]. Wang P#, Zhao,J#, Tan Y, Sheng J, He S, Chen Y,  Nie D, You X,Luo J*, Zhang Y*, Hu S*. RNF157 attenuated CD4+ T cell-mediated autoimmune responses by promoting HDAC1 ubiquitination and degradation. Theranostics. 2023;13(11): 3509-3523. (IF=12.4, 最后通中科院小类1区)

[5]. Fu Y#, Zhan X#, Wang Y, Jiang X, Liu M, Yang Y, Huang Y, Du X, Zhong XP, Li L*, Ma L*, Hu S*. EMBO J. 2019 Aug 15;38(16):e101397. NLRC3 expression in dendritic cells attenuates CD4+ T cell response and autoimmunity.IF=9.4最后通讯,中科院小类1区

[6]. Yu T, Yang X, Fu Q, Liang J, Wu X, Sheng J, Chen Y, Xiao L, Wu Y, Nie D, You X, Mai H, Chen K*, Hu S*. TRIM11 attenuates Treg cell differentiation by p62-selective autophagic degradation of AIM2. Cell Reports. 2023,42(10): 113231.(IF= 8.80最后通讯,中科院1区)

[7]. Fu Y#, Zhan X#, You X, Nie D, Mai H, Chen Y, He S, Sheng J, Zeng Z, Li H*, Li J*, Hu S*. USP12 promotes antiviral responses by deubiquitinating and stabilizing IFI16. PLoS Pathog. 2023;19(7):e1011480. (IF=5.5,最后通讯,中科院1区)

[8]. Du X#, Sheng J#, Chen Y, He S, Yang Y, Huang Y, Fu Y, Lie L, Han Z, Zhu B, Liu H, Wen Q, Zhou X, Zhou C, Hu S*, Ma L*. The E3 ligase HERC5 promotes antimycobacterial responses in macrophages by ISGylating the phosphatase PTEN. Sci Signal. 2023;16(788):eabm1756. (IF=6.7, 并列通中科院1区)

[9]. Hu S, Du X, Huang Y, Fu Y, Yang Y, Zhan X, He W, Wen Q, Zhou X, Zhou C, Zhong X, Yang J, Xiong W, Wang R, Gao Y, and Ma L*. NLRC3 negatively regulates CD4+ T cells and impacts protective immunity during Mycobacterium tuberculosis infection. PLoS Pathog. 2018,14(8):e1007266.IF=5.5第一作者,中科院1区

[10]. Hu S, He W, Du X, Yang J, Wen Q, Zhong XP, and Ma L. IL-17 Production of Neutrophils Enhances Antibacteria Ability but Promotes Arthritis Development During Mycobacterium tuberculosis Infection. EBioMedicine. 2017,23:88-99.IF= 9.7第一通讯,中科院1区




 
©1958- 广州医科大学
技术支持:信息与现代教育技术中心

广州市番禺区新造镇(番禺校区),广州市东风西路195号(越秀校区)

【招生】37103094,【学生】37103085
【培养】37103086,【就业】37103092
【院长邮箱】gy_yjsy@gzhmu.edu.cn